Imagen del mes: Lesión focal hepática en el cirrótico, cuando no todo son malas noticias
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©2019 El(los) Autor(es) – Esta publicación es Órgano oficial de la Sociedad Chilena de Gastroenterología
gastrolat2019n1006 30, Número 1, pág. 39-43|
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e-ISSN:0719-6822
Image of the month: Focal lesions in the cirrhotic liver, it’s not all bad news
Abstract
Resumen
Caso clínico
Paciente de 62 años, sexo masculino, con antecedentes mórbidos de cirrosis secundaria a hígado graso no alcohólico (HGNA), clase funcional A5 de Child- Pugh, MELD-Na 13, descompensado con hipertensión portal, esplenomegalia y várices esofágicas. Además, diabetes mellitus tipo 2 no usuario de insulina. Se realizó el diagnóstico de cirrosis por presentarse con hemorragia digestiva alta variceal, momento en que se realizó estudio imagenológico de tamizaje mediante resonancia magnética (RM) de abdomen en que se pesquisan múltiples lesiones focales hepáticas (Figura 1).
Figura 1. Imágenes axiales de resonancia magnética de abdomen con uso de contraste endovenoso. a: t2WI demuestra cambios morfológicos de daño hepático crónico asociado a la presencia de múltiples lesiones focales hepáticas de señal intermedia (flecha blanca). b-d: t1WI con uso de contraste. (b) en fase arterial estas lesiones demuestran realce, lo que es mas evidente en imágenes de sustracción (flecha blanca, c). (d) en fase tardía a los 3 minutos, las lesiones evidencian lavado y aparente formación de pseudocápsula (flecha blanca), sin embargo, persisten algunas áreas de realce intralesional. también es evidente una shunt arterio-portal (imagen d, flecha punteada).
Cuál es su hipótesis diagnóstica?
Figura 2. Anatomía patológica. a: Hematoxilina eosina 10X. tejido hepático de arquitectura trabecular y lobulillar conservada. No se observa evidencia de neoplasia. b: Hematoxilina eosina 20X. espacio porta con leve infiltrado linfocitario (flecha negra). Conducto biliar (flecha roja) y estructuras vasculares conservadas. c: Hematoxilina eosina 40X. Hepatocitos de lobulillo sin atipia.
Figura 3. Imágenes axiales de resonancia magnética de abdomen con uso de contraste endovenoso de control a los 6 meses. a: t2WI demuestra resolución de las múltiples lesiones focales hepáticas visualizadas en estudio previo. el hígado presenta un aspecto heterogéneo determinado por múltiples pequeños nódulos de baja señal con los caracteres de un área fibro-inflamatoria. b-c: t1WI con contraste en fase arterial y portovenosa no demuestran lesiones focales sugerentes de hepatocarcinoma. Vuelven a observarse shunt arterio-portales, ya descritos en imagen previa.
Se repite una segunda RM de abdomen y se revisan imágenes con radiólogo experto que informa (Figura 3).
Discusión
El hepatocarcinoma (HCC), corresponde a la neoplasia primaria hepática más frecuente. Ocurre en el 90% de los casos, en pacientes que presentan alguna enfermedad hepática subyacente. En los pacientes con cirrosis, se recomienda realizar vigilancia continua y periódica para su pesquisa precoz, esto mediante distintas técnicas de imagen, acompañado o no de marcadores tumorales (alfafetoproteína). En las imágenes contrastadas, el hallazgo característico es la hipervascularización arterial, junto con rápido lavado en fase portal o más tardías. Sin embargo, no todas las lesiones que cumplen estas características en forma inicial en las imágenes dinámicas necesariamente corresponden a un HCC. Por lo que resulta fundamental conocer las principales etiologías benignas que pudiesen simular esta neoplasia (Tabla 1).
Las comunicaciones (shunt) arterio-portales no tumorales intrahepáticas, ocurren cuando se establece una conexión directa entre el sistema arterial hepático y el sistema venoso portal, siendo una de las principales pseudolesiones hipervasculares en el paciente cirrótico1. El mecanismo exacto para su desarrollo no está completamente comprendido, sin embargo, entre los distintos factores que pudiesen contribuir a su desarrollo encontramos la distorsión de la arquitectura vascular y la alteración en la dinámica de flujo que acompaña a la cirrosis, oclusión de pequeñas vénulas hepáticas, junto con una progresiva hipertrofia de los plexos capilares peribiliares y ensanchamiento de los vasa vasorum en la región periférica subcapsular del hígado cirrótico. Asociado a esto, se ha observado un incremento en la frecuencia de comunicaciones arterio- portales no tumorales en pacientes con esteatosis hepática o trombosis portal asociada2-4. Adicionalmente, se describen en su desarrollo factores extrínsecos principalmente asociados a procedimientos percutáneos transhepáticos, tanto diagnósticos como terapéuticos, como biopsias, ablación con radiofrecuencia o cateterización, pudiendo desarrollar una fístula arterio-portal de forma directa dentro del mismo tracto portal, también se ha descrito su carácter idiopático al no presentar ninguna anormalidad intrínseca o extrínseca conocida asociada4,5. En los estudios de imagen se caracterizan por ser lesiones pequeñas, con forma de cuña, de ubicación periférica o subcapsular, de carácter hipervascular homogéneo en fase arterial, sin presentar un rápido lavado en fase portal (FP) ni en fases mas tardías, a diferencia de lo que ocurre con el HCC, ya que esta última es una de sus características distintivas, tanto en tomografía computada multifásica (TC) como resonancia magnética (RM). Las características imagenológicas del HCC no siempre son de esta manera, ya que en lesiones característicamente menores a 2 cm es más frecuente encontrar patrones imagenológicos vasculares atípicos como iso-atenuación en FP o fases más tardías, sin un lavado característico, generando así dificultades diagnósticas en el diferencial con un shunt arterioportal no tumoral y tumoral. En estos casos existen reportes como el de Chung et al, que al complementar el análisis con una fase pre-contraste observando en la lesión márgenes de forma oval o redondeada y bien definidos, realizado por radiólogo experto, presenta un valor predictivo en el análisis multivariado que favorece HCC. Junto con esto, puede ser también complementado su estudio con el uso de medios de contraste hepatoespecíficos por RM, como el ácido gadoxético o el gadobenato de dimeglumina valorándose en su cuarta fase u hepatobiliar6,7.
Tabla 1.
| Principales lesiones benignas que pueden simular un HCC |
| Shunt arterio-portal no tumoral |
| Hemangiomas pequeños de llenado rápido |
| Variantes focales espectro HGNA |
| Angiomiolipoma |
| Fibrosis confluente |
| Hiperplasia nodular focal “like ” |
| Telangiectasia hemorrágica hereditaria |
| HCC: Hepatocarcinoma, HGNA: Hígado graso no alcohólico. |
Los hemangiomas corresponden al tumor benigno hepático más frecuente, con prevalencia que oscilan entre un 0,4% hasta un 20%. Esto hace que sean frecuentes de encontrar al realizar tamizajes imageno- lógicas de HCC, pudiendo generar en algunos casos dificultad en su diferenciación, especialmente cuando son de pequeño tamaño, grandes y heterogéneos o de llenado rápido. La mayoría presenta una dinámica en las imágenes contrastadas con un patrón de refuerzo nodular periférico junto con llenado central progresivo y sostenido. Sin embargo en hemangiomas pequeños (menores a 1 cm) se evidencia más frecuentemente un llenado rápido y homogéneos en su fase arterial, que generan dificultad en su diagnóstico diferencial. En estos casos la RM es fundamental en su diferenciación demostrando una mayor hiperintensidad en T2 en los casos de hemangiomas7,8.
En el espectro del HGNA, en el cual existe de forma característica una infiltración grasa difusa, se pueden visualizar, sin embargo, zonas que respetan de manera focal el parénquima hepático generando un aspecto nodular, que impresiona ser una lesión focal hepática (LFH). Esto ocurre principalmente en el segmento IV (principalmente en su borde posterior), segmento V hepático y en la fosa vesicular.
Estas áreas específicas se caracterizan por presentar un aporte venoso esplácnico o por un drenaje venoso gástrico aberrante, que resulta en una reducción del aporte venoso portal rico el lípidos. Así en la TC se aprecia una región focal hiperdensa, sin fase de lavado característico, rodeada de hipodensidad difusa, complementándose con los hallazgos en la RM9,10.
En el espectro de los hallazgos imagenológicos del HGNA, encontramos también la esteatosis hepática focal, generada por un flujo aberrante hepatópeto por la vena Sappey, la pancreatoduodenal o una vena gástrica izquierda o derecha aberrantes, sin embargo, las características imagenológicas mediante TC o RM no se asemejan generalmente a un HCC por su elevado contenido graso11,12.
El angiomiolipoma hepático es una neoplasia infrecuente del mesénquima, de carácter generalmente benigna, compuesta esencialmente de células musculares lisas, vasos sanguíneos y grados variables de tejido adiposo. Existen dentro de estos variedades con bajo contenido graso, como en el caso del angiomioli- poma epitelioide que histopatológicamente predomina la presencia de células musculares lisas y epitelioides perivasculares, generando así una lesión focal hi- pervascular con lavado en fase portal y tardías que asemejan a un HCC. Así basado en su histopatología, al realizar una RM con ácido gadoxético se aprecia una marcada hipointensidad en la fase hepatobiliar13,14. Además, la presencia de un drenaje venoso precoz relacionado a los vasos tumorales asociado a la ausencia de cápsula tumoral en la TC o RM, es un hallazgo útil en la diferenciación de un angiomiolipoma de bajo contenido graso versus un HCC, sin embargo, esta relación se describe principalmente en pacientes no cirróticos15,16.
La fibrosis hepática confluente corresponde a una destrucción parenquimatosa fibrótica en pacientes con cirrosis avanzada. Conforma una verdadera masa, irregular, con forma de cuña u ovoide, de distribución segmentaria o lobar, generando así la necesidad de ser diferenciada de un HCC, en donde la retracción capsular es generalmente un indicador de un proceso benigno. Lo característico en el TC es una iso o hipodensidad en fase arterial sin presentar un rápido lavado en fase portal o tardía incluso siendo hiper- densa, e hipointensa en fase hepatobiliar con el uso de contrastes hepatoespecíficos17-19.
La hiperplasia nodular focal (HNF) – “like”, se asemeja a la hiperplasia nodular focal histológicamente, sin embargo, se describe esencialmente en cirróticos de origen alcohólico o asociados a fenómenos vasculares como en el síndrome de Budd-Chiari20,21. La HNF- “like” se puede presentar en las imágenes dinámicas un patrón hipervascular en fase arterial o con un rápido lavado en fase portal o tardía, sin embargo es infrecuente que coexistan ambas características. La RM evidencia una hiperintensidad homogénea secuencia T1 asociado a cicatriz central, con isointensidad en T2, y junto con el uso de contraste hepatoespecífico evidencia una hiperintensidad con cicatriz central, orientando a un diagnóstico alternativo de HCC22.
El caso del paciente analizado en este artículo evidencia las dificultades que puede presentar la evaluación de un paciente cirrótico con una lesión focal hepática y la importancia pronóstica de una evaluación correcta. En conclusión, es importante conocer las principales lesiones benignas que pueden imitar a un HCC en las imágenes de tamizaje, por las implicancias terapéuticas que ello representa. Se recomienda que estos pacientes siempre sean valorados por equipos multidisciplinarios conformado por radiólogos diagnósticos e intervencionales, patólogos especializados, cirujanos hepatobiliares y hepatólogos especializados en la atención de este tipo de pacientes.
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